研究继续揭示了炎症在肥胖和相关疾病发展中的作用，而一项新研究对这个问题有了更多的了解。科学家们发现，修改免疫系统中所谓的“检查点蛋白”可以调节脂肪组织中的炎症，其结果是在临床前模型中明显减少了肥胖和糖尿病。

这一突破是由德国埃尔朗根大学医院和爱尔兰都柏林圣三一大学的科学家们取得的，当中涉及到一种名为程序性死亡配体1(PD-L1)的蛋白质。这种蛋白质作为一种“制动器”，进而帮助调节身体的免疫反应，因此它在癌症的免疫治疗领域发挥了关键作用。

PD-L1具有跟所有重要的T细胞上的受体结合的能力，这使得这些杀伤性免疫细胞无法取出含有PD-L1分子的危险细胞，其中可能包括癌细胞。被称为检查点抑制剂的抗癌药物被设计为跟PD-L1结合并阻断这一作用，其反过来会释放刹车并允许杀伤性T细胞开始工作。

这项新研究的作者试图更多地了解PD-L1在免疫系统调节中对肥胖的作用以及它是如何让脂肪组织中的炎症来推动这一状况的。通过对小鼠的实验，科学家们首先能够显示出修改关键免疫细胞上的PD-L1蛋白如何改变脂肪组织内的炎症细胞。

在饮食诱发肥胖症的小鼠模型中，这些调整的结果是大幅减少了肥胖症和糖尿病的发展，这些小鼠被喂以西式“高脂肪”饮食。通过对肥胖人类样本的分析，该团队还发现，检查点蛋白表达的这些变化跟人的体重相关。

这项研究的论文作者Christian Schwartz博士指出：“在我们的研究中，我们分析了免疫检查点在特定细胞上的功能，看到脂肪中许多细胞群中的一个小变化对疾病的结果有如此大的影响令人着迷。”

在发现这一机制后，科学家们希望通过进一步的研究开发出能控制肥胖症及其有害影响如糖尿病、癌症和心血管疾病的新方法。

Schwartz说道：“只有通过我们使用临床前模型的基础研究工作，我们才能够获得病人的样本，并将我们的发现跟人类疾病联系起来。现在研究我们如何在感兴趣的特定细胞群上操纵这个检查点以帮助肥胖症患者将会是很有趣的事情。”